ВЛИЯНИЕ ПЕРФТОРАНА НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Бурякова Л.В., Цепков А.А., Шлык И.В.
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Санкт-Петербург


Исследователи, изучающие влияние перфторана на перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантную защиту при различных патологиях, отмечают его положительное влияние на эти процессы: введение препарата приводит к снижению активности ПОЛ и активации ферментов антиоксидантной защиты (Тиканадзе А.Д., 1997; Язенок А.В., 1998).

Анализ публикаций, посвященных патогенезу ожоговой болезни, свидетельствует о большом интересе, проявляемом со стороны клиницистов и экспериментаторов к процессам ПОЛ и системе антиоксидантной защиты организма при этой патологии. К сожалению, опубликованные данные носят противоречивый характер - авторы отмечают как увеличение количества продуктов перекисного окисления в крови обожженных, так и стабильную динамику этих показателей (Зиновьев Е.В., 2000; Зозуля Ю.А. и соавт., 2000; Зыбина Н.Н., 2000).

Цель работы состояла в исследовании процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты у больных с тяжелой термической травмой, а также влияния инфузий перфторана на эти процессы.

Обследованы пострадавшие (35 человек) с шокогенной термической травмой. Индекс тяжести поражения (индекс Франка) составил 58 - 97 у. е. В основную группу (13 человек) вошли пострадавшие, в комплексную терапию которых в периоде шока включали перфторан (внутривенно однократно капельно в дозе 4 - 5 мл/кг массы тела). Больным контрольной группы (22 человека) проводили традиционную интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ). Пострадавшие обеих групп были сопоставимы по возрасту и тяжести травмы. Одновременно обследовали группу добровольцев (норма), состоящую из 13 человек.

Степень повреждения биологических мембран оценивали по количеству малонового диальдегида (МДА) в плазме крови. Одновременно определяли содержание основного компонента антиоксидантной системы - восстановленного глутатиона (gSH) в цельной крови пострадавших; исследовали активность ферментов системы глутатиона в эритроцитах - глутатионредуктазы (ГР), глутатионпероксидазы (ГП), глутатионтрансферазы (ГТ). Кроме того, определяли активность основного фермента антирадикальной защиты - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в эритроцитах.

Исследования показали, что у больных контрольной группы повышенный уровень МДА сохранялся в течение 7-и сут. В результате включения перфторана в комплексную ИТТ в периоде ожогового шока наблюдалось снижение содержания МДА на 3-и сут болезни.

Уровень gSH в периоде ожогового шока, как правило, был ниже нормы. При введении перфторана, начиная с 15-х сут, наблюдалась нормализация содержания gSH.

У больных контрольной группы на 12-е сут активность ГР была ниже нормы (в 3,5 раза), тогда как при введении перфторана она сохранялась на уровне нормы (в 4 раз выше, чем у пострадавших контрольной группы). Активность другого фермента системы глутатиона - ГП - у пострадавших контрольной группы снижалась (ниже нормы в 1,7 раз) начиная с 3-х сут болезни. В тоже время при инфузии перфторана этот процесс был отсрочен до 5-х сут. Активность ГТ у ожоговых больных контрольной группы на 1-е - 3-и сут в периоде шока соответствовала норме, тогда как при лечении перфтораном уже к исходу первых суток наблюдалось повышение активности этого фермента (в 2,3 раза от нормы).

У пострадавших контрольной группы отмечали повышение активности СОД на 5-е и 7-е сут болезни (в 1,3 раза выше нормы), а при введении перфторана активность фермента сохранялась на уровне нормы. На 3-и сут ожоговой болезни отмечалось повышение активности каталазы (в 1,4 раза от нормы). Введение перфторана не влияло на активность данного фермента в эритроцитах ожоговых больных.

Таким образом, инфузия перфторана пострадавшим с тяжелой термической травмой на фоне традиционной ИТТ в периоде шока приводила к снижению интенсивности процессов ПОЛ и активации системы антиоксидантной защиты.