К АЛГОРИТМУ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ТОРАКАЛЬНОЙ ТРАВМЫ

 

Е.Н. Клигуненко , О.В. Кравец , А.П. Назаренко , О.Ю. Мурызина

Днепропетровская государственная медицинская академия, Украина


Торакальная травма составляет около 25% в общей структуре травматизма. Среди погибших от травм 35-75% больных имели торакальные повреждения, которые в 25% случаев были непосредственной причиной смерти, а в 25-50% случаев способствовали летальному исходу (Остапченко Д.А. и соавт., 2000). Ранний период травмы груди сопровождается гемодинамическими расстройствами и клиническими признаками острой респираторной дисфункции. При этом причинами вызывающими острую дыхательную недостаточность являются:

обструкция дыхательных путей корнем языка, инородными телами, слизью, мокротой, рвотными массами.

К гемодинамическим расстройствам приводят:

боль, формирующая развитие травматического шока;

кровопотеря;

механическая травма сердца (от 16 до 76%);

сдавление участков сердечно-сосудистой системы, функционирующих при низком давлении (полые вены, правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия)

Одновременно за счет интерстициальных расстройств формируется паренхиматозная дыхательная недостаточность, патофизиологическими механизмами которой являются:

нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (исчезают при дыхании чистым кислородом);

нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом);

возрастание внутрилегочного шунтирования (сохраняется при дыхании чистым кислородом);

увеличение объема физиологического мертвого пространства;

уменьшение величины податливости легочной ткани;

возрастание количества внесосудистой жидкости в зоне повреждения.

Вышеуказанное обуславливает развитие синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности в позднем посттравматическом периоде.

Таким образом, успех лечения предопределяется своевременностью, адекватностью и комплексностью интенсивной терапии, направленной на коррекцию кардиогемодинамических и респираторных расстройств с целью нормализации транспорта и потребления кислорода.

Уникальные свойства плазмозаменителя с функцией переноса кислорода, используемого как противошоковое, противоишемическое и кардиопротекторное средство, – препарата ''Перфторан '' - послужили для нас основанием для применения препарата у 20 больных в остром периоде тяжелой торакальной травмы – первая группа исследования. Перфторан применялся на фоне стандартной интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы двукратно: в первые 6 часов после травмы и на 3 сутки в дозе 2,5-3,0 мл/кг массы тела. Во вторую контрольную группу вошло также 20 больных, получавших стандартную интенсивную терапию, включающую в себя инфузию кристаллоидов и коллоидов (Рефортан), кровь и ее препараты, при необходимости, а также борьбу с болью, обеспечение адекватного газообмена, лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности и ограничение синдрома системного воспалительного ответа. Все пострадавшие были мужчины, средний возраст которых составлял 50,1 ± 3,1 года. По характеру повреждения больные контрольной и группы исследования были идентичны. Т.е. в обследование включали пострадавших имевших тупую травму грудной клетки, осложненную одно- или двусторонним переломом 5-8 ребер, сопровождавшихся пневмо- или гемотораксом (объем до 1 л).

У 8 обследованных торакальная травма сочеталась с закрытым переломом костей голени, у 10 – плеча и предплечья.

У всех пострадавших при поступлении в стационар, через 6 часов от начала лечения, на 1, 3, и 5 сутки изучали такие показатели центральной гемодинамики как ЧСС (частота сердечных сокращений) и САД (среднее артериальное давление), а также методом тетраполярной реографии по Кубичеку в модификации Тищенко рассчитывали СИ (сердечный индекс), ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов). Также мы исследовали показатели газообмена с использованием аппарата ABL – 650 (напряжение кислорода (рО2 а) и углекислого газа (рСО2 а) артериальной крови, потребление (VО2) и доставку (D О2) кислорода) и некоторые биохимические показатели – общий билирубин по Индрашеку, общий белок по биуретовой реакции, АСТ и АЛТ по Райтману и Френкелю.

Анализ полученных результатов выявил значительные отличия течения патологического посттравматичного процесса у больных исследуемых групп. Так, несмотря на проведенную стандартную ИТ тупой травмы грудной клетки мы наблюдали выраженные гемодинамические нарушения на протяжении всего периода наблюдения, которые заключались в формировании гиподинамического типа кровообращения энергоемкими гетеро- (табл.1), изометрическими механизмами и подтверждалось низкими значениями СИ и САД (табл.1). Установленный неблагоприятный гемодинамический ответ у больных на фоне стандартной ИТ сопровождался также значительными и нарастающими нарушениями кислородо-транспортной функции крови, что проявлялось снижением насыщения рО2 и увеличением рСО2 артериальной крови (табл.1), значительным уменьшением доставки и потребления кислорода (табл.1), наиболее низкие значения которых отмечались к концу 3 – началу 5 суток исследования. При этом клинически у больных контрольной группы были установлены признаки СОПЛ, ушиба легкого, подтвержденные рентгенологически увеличением площади инфильтрации легочной ткани, микроателектозированием.

В то же время использование перфторана больным в схеме ИТ политравмы позволило сформировать умеренно гипердинамический тип кровообращения (табл.2) наиболее благоприятным гомеометрическим механизмом на фоне нормализации ритма сердечных сокращения, ликвидации явлений вазоспазма (табл.2), восстановления кислородного паттерна организма, что подтверждалось повышением рО2 и снижением рСО2 до нормальных значений в артериальной крови (табл.2), а также увеличением доставки и потребления кислорода (табл.2). Вышеуказанное объясняло клинически благоприятное течение посттравматического периода у больных группы исследования и сопровождалось снижением легочной гипертензии уже к середине 3-4 суток, а с 5 суток - активной регрессией изменений инфильтративного характера в легких. Как известно, нарушения со стороны центральной и периферической гемодинамики, изменение кислородного статуса организма у больных с тупой травмой грудной клетки формируют нарушения гомеостаза. При этом оценка биохимических показателей плазмы крови позволяет определить степень функциональных нарушений различных органов. Анализ данных (табл.3) проведенных нами биохимических исследований выявил гипопротеинемию в обеих группах наблюдения. Однако, степень и выраженность изменений его уровня в исследуемых группах была неоднозначна, и достоверно зависела от характера проводимой ИТ. Так, если у больных при стандартной ИТ мы отмечали значительное (на 20% от нормы) и прогрессивное – до 26,4% ниже нормальных значений снижение общего белка крови, уровень которого не восстанавливался на протяжении всего посттравматического периода, то у больных, получавших перфторан в программе ИТ, отмечалось незначительное изменение белковосинтетической функции печени.

О сохранении функциональной активности печени благодаря использованию в составе стандартной ИТ препарата перфторан, а именно ее морфофункциональной единицы – гепатоцита, свидетельствовало снижение на 17% от исходного и полное восстановление до нормы общего билирубина крови (табл.3). Причем положительный характер изменений мы отмечали уже в первые сутки после использования препарата, в то время как при стандартной ИТ тупой травмы грудной клетки наблюдалось выраженное нарушение пигментного обмена печени, что подтверждалось значительно превышающим норму уровнем общего билирубина на протяжении всего посттравматичного периода.

Как известно, для травматической болезни характерно повышение активности аминотрансфераз. При этом тяжесть состояния и исход болезни определяются выраженностью и длительностью увеличения активности ферментов, особенно АСТ. Уровень АСТ и АЛТ в плазме крови рассматривается и как биохимический показатель гипоксического повреждения и как маркер цитолитических процессов, ведущих к повреждению клеточных мембран. Анализ динамики указанных биохимических показателей (табл.4) установил, что проведение стандартной ИТ больным с тупой травмой грудной клетки не предотвращало повышения значений АЛТ и АСТ на протяжении всего периода лечения травмы. Введение же перфторана в программу лечения политравмы обеспечивало быстрое и эффективное восстановление значений АСТ и АЛТ до достоверно нормальных уже с первых суток наблюдения, что могло свидетельствовать о снижении выраженности цитолитических процессов и выраженном мембранопротекторном действии перфторана.

Вышесказанное позволило нам сделать следующие выводы, что использование плазмозаменителя с функцией переноса кислорода ''Перфторан'' в интенсивной терапии тупой травмы грудной клетки позволяет:

быстро и эффективно ликвидировать гемодинамические расстройства и формировать умеренно гипердинамический тип кровообращения наиболее энергосберигающим гомеометрическим путем;

качественно и количественно восстанавливать кислородный паттерн организма;

оказывать выраженный органопротекторный эффект.

Таблица 1. Показатели центральной гемодинамики и кислородного обмена у больных при стандартной интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы.

Показатель Норма При посту-плении Первые 6 часов 1 сутки 3 сутки 5 сутки
рО2 а (мм.рт.ст) 95,6 ±2,6 92,3±1,7 78,1±1,6 79±2,0 82±1,9 84±1,9
рСО2а (мм.рт.ст) 34,6 ±1,2 32,7±0,8 38±0,9 44,1±1,3 42±1,3 43±1,2

VО2 (мл/мин/м2)

130,7±10,4 105±9,2 100±9,0 110±8,7 125±11,3 130±11,2

DО2 (мл/мин/м2)

724,6±11,6 704±12,3 630±10,8 640±11,4 610±9,5 615±11,2
СИ (л/мин/м2) 3,45± 0,25 2,4± 0,3 3,0± 0,32 3,1± 0,28 3,3± 0,31 3,2± 0,33
ОПСС (дин/с см2) 1198±54 2155± 106 2028± 82 1805± 97 1591± 48 1645± 32
САД (мм.рт.ст) 120±8 95±6 85±5 90±7 100±5 120±4
ЧСС (мин –1) 80±12 112±9 110±8 105±5 105±9 100±6


Таблица 2. Показатели центральной гемодинамики и кислородного обмена у больных при использовании перфторана в интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы.

Показа-тель Норма При посту-плении Первые 6 часов 1 сутки 3 сутки 5 сутки
рО2 а (мм.рт.ст) 95,6 ±2,6 95,4± 120±2,0 115±1,6 100±1,5 100±1,7
рСО2а (мм.рт.ст) 34,6 ±1,2 30,1±0,7 38±0,9 40,1±1,4 35,1±1,2 32,5±0,9

VО2 (мл/мин/м2)

130,7±10,4 100±9,8 295±10,2 270±8,4 256±9,2 260±9,7

DО2 (мл/мин/м2)

724,6±11,6 710±12,4 836±13,1 791±12 738±9,6 740±9,9
СИ (л/мин/м2) 3,45± 0,25 2,3± 0,4 4,1± 0,5 4,7± 0,46 4,0± 0,34 3,6± 0,28
ОПСС (дин/с см2) 1198±54 2150±92 1550±68 1265±74 1229±43 1101±56
САД (мм.рт.ст) 120±8 90±11 110±9 110±9 120±10 130±11
ЧСС (мин –1) 80±12 115±6 95±7 86±4 90±5 85±6


Таблица 3. Основные биохимические показатели у больных при использовании перфторана в интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы.

Показа-тель Норма При посту-плении Первые 6 часов 1 сутки 3 сутки 5 сутки
Общий белок,г/л 72,6 ±2,6 60,4±2,1 58±2,0 72±1,6 76±1,5 79±1,7
Общий билирубин, мкмоль/л 18,6 ±1,2 23,1±0,7 19,2±0,9 14,1±1,4 13,1±1,2 11,5±0,9
АЛТ, ммоль/л час 0,23± 0,04 0,28± 0,09 0,34± 0,02 0,27± 0,08 0,28± 0,06 0,24± 0,07
АСТ, ммоль/л час 0,42± 0,06 0,49± 0,01 0,53± 0,03 0,49± 0,02 0,45± 0,03 0,42± 0,02


Таблица 4. Основные биохимические показатели у больных при стандартной интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы.

Показатель Норма При посту-плении Первые 6 часов 1 сутки 3 сутки 5 сутки
Общий белок,г/л 72,6 ±2,6 60,4±2,1 59±2,0 54±1,6 54±1,5 56±1,7
Общий билирубин мкмоль/л 18,6 ±1,2 22,8±0,7 23,2±0,9 27,1±1,4 24,8±1,2 26,5±0,9
АЛТ, ммоль/л час 0,23± 0,04 0,27± 0,09 0,33± 0,02 0,34± 0,08 0,38± 0,06 0,44± 0,07
АСТ, ммоль/л час 0,42± 0,06 0,48± 0,01 0,59± 0,03 0,59± 0,02 0,60± 0,03 0,61± 0,02


Литература

1. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. // СПб.: Спец.литература, 1998. – 569 с.

2. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. // М.: Медицина, 1987. – 295 с.

3. Зильбер А.П. Респираторная медицина. Т.2. // Петрозаводск: Изд ПГУ, 1996. – 488 с.

4. П.Марино. Интенсивная терапия. // М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 639 с.