Системный воспалительный ответ у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы при разных вариантах интенсивной терапии

 

Хмельницкий Э.Е., Ненадыщук В.А.
Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, Украина


В течение последних десятилетий частота тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) неуклонно увеличивается, а летальность остается на высоком уровне, занимая первое место в структуре травматизма. Изучение патогенеза травматической болезни головного мозга, ее связи с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) не только объясняет причины высокой летальности при ЧМТ, но и определяет пути целенаправленной коррекции выявленных нарушений.

Основные звенья патогенеза ЧМТ являются пусковыми моментами ССВО, разрешающимся в СПОН. Освобождение большого количества эндогенных медиаторов воспаления приводит к нарушению периферической микроциркуляции, уменьшению транспорта и потребления кислорода. Множество вопросов в концепции: травматическая болезнь головного мозга – ССВО – СПОН остаются нерешенными. Например, что определяет повышение концентрации цитокинов и какая система может устранить или изменить их высвобождение?

Для решения поставленной задачи была изучена динамика показателей С-реактивного белка, фактора некроза опухоли, интерлейкинов–4 и –6 в сыворотке крови у 25 больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ШКГ < 8 баллов). Больные были разделены на 2 группы в зависимости от проводимой интенсивной терапии. Больным контрольной группы (п = 15) проводили стандартную интенсивную терапию, включающую антиферментную, противоотечную, реологическую терапию, защиту головного мозга от гипоксии, раннюю фармакологическую нейрореабилитацию, симптоматическую антибактериальную, обезболивающую и пр. терапию. Умерло 6 больных, летальность составила 40 %. В комплекс ИТ дополнительно больным исследуемой группы (п = 10) с первых суток был включен перфторан в дозе 3 мл/кг массы тела трижды с оксигенотерапией по инструкции. Умерло 2 больных, летальность составила 20 %. Взятие крови для исследования проводили в 4 этапа: на 1е, 4е, 7е, 14е сутки травматической болезни головного мозга.

Концентрацию цитокинов (TNF–ά, IL–4 и IL–6) изучали иммуноферментным методом, а концентрацию С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови – методом агглютинации латексных частиц.

Уровень СРБ в контрольной группе на всех этапах исследования превышал нормальные показатели в 3 - 3,5 раза. В группе с применением перфторана на 1 - 3 этапах уровень СРБ превышал аналогичные показатели в контрольной группе, однако нормализовался к 14 суткам. Интерлейкин–4 в контрольной группе на протяжении всего исследования оставался стабильно высоким, в 3 - 4 раза превышая нормальные значения. В группе перфторана наблюдалась другая тенденция: высокие значения показателя в 1 сутки нормализовались к 14 суткам. Наиболее яркие изменения в группах были получены при исследовании интерлейкина-6. В контрольной группе уровень показателя достоверно превышал пороговый уровень лишь на 7 сутки, тогда как в группе перфторана наблюдался рост показателя на первых трех этапах с превышением нормальных значений от 10 до 50 раз с нормализацией к 14 суткам. Тумор-некротический фактор в обеих исследуемых группах в течение 3 этапов превышал нормальные значения в 1,5 – 2 раза и не различался между группами. Лишь к 4 этапу, на фоне стабильных значений показателя в группе перфторана, в контрольной группе наблюдался резкий рост содержания ТНФ.

Полученные данные подтверждают развитие «медиаторно-цитокиновой бури» у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Начиная, уже с первых суток травматической болезни головного мозга, отмечается резкое возрастание показателей С-реактивного белка, интерлейкинов–4 и –6, тумор-некротического фактора, причем динамика этих показателей достоверно отличается в группах исследования в зависимости от проводимой интенсивной терапии.

Изучение показателей указанных цитокинов и положительного острофазового С-реактивного белка отражает степень интенсивности системного воспалительного ответа и может служить целям прогноза течения травматической болезни головного мозга и ее исхода.