Нарушения микроциркуляции пародонта при экспериментальных пародонтитах легкой степени и их коррекция перфтораном


К.М. Расулов, З. Хамад, М.Г. Гаджиев, М.А. Магомедов

Кафедра ортопедической стоматологии Дагмедакадемии, Центральная научно-исследовательская лаборатория, Махачкала

Повышение эффективности ранней диагностики и лечения заболеваний пародонта является одной из актуальных задач современной стоматологии. Полиэтиологичность пародонтитов породило большое количество методов комплексного лечения с учетом звеньев патогенеза (5, 7). Анализ литературы обнаружил, что расстройство микроциркуляции занимает одно из ведущих мест в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта (3, 1), которое регистрируется еще на доклиническом этапе (1, 2). Таким образом, поиск новых эффективных способов комплексной терапии и профилактики пародонтитов представляется весьма актуальной задачей современной стоматологии.

Перфторан - препарат, представляющий собой эмульсию на основе перфторорганических   соединений,   обладает   полифункциональным действием: улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей, улучшает реологию крови и МЦ, проявляет противоотечное действие и др. (4), что позволяет использовать его в комплексной терапии пародонтитов. Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования является, изучить на модели экспериментального пародонтита легкой степени использование перфторана для коррекции МЦ нарушений.

Материал и методы исследования.

Эксперименты проведены на 45 белых беспородных крысах обоего пола, весом 180-200 гр. Модель пародонтита легкой степени достигалась методикой дифференцированного кормления крыс с использованием стандартного гранулированного корма ПК-120 (6) в течение 1,5 месяца. В ходе эксперимента животные были распределены на 3 группы по 15 крыс: I- группа с экспериментальным пародонтитом, предоставленным собственному течению; II группа с экспериментальным пародонтитом леченным физиологическим раствором (контроль); III группа - с моделью пародонтита, леченного перфтораном. 

Во II и Ш группе, после воспроизведения модели, лечение проводилось в течение 1 недели, путем ежедневной однократной инъекции в слизистую переходной складки десны, 0,5 мл физиологического раствора или перфторана с одновременным втиранием этих жидкостей.

Во всех сериях опытов под нембуталовым наркозом проводилась биомикроскопия слизистой десны у крыс с использованием контактных объективов, оценивалась скорость кровотока в капиллярах с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока «ЛАКК-01».   Исследования проводились в 3-х зонах десны; в свободном десневом краемаришалъной десне (МД); в прикрепленной десне (ПД) и переходной складке (ПС) при увеличениях 100. Клинические проявления пародонтита оценивались визуально. Результаты заносили в специально разработанную карту с последующей статистической обработкой по Стьюденту.

Биомикроскопическая оценка микроциркуляторного русла (МЦР) в тканях пародонта животных 1-ой группы обнаружила преобладание воспалительных изменений в микрососудах, особенно ярко в МД. В данной области капилляры резко расширены, кровоток в них заметно замедлен. В венулярной части капилляры перегружены кровью, по-видимому, за счет расстройства венозного оттока. Периваскулярная ткань отечная, фон мутный. По ходу капилляров отмечаются диффузные периваскулярные геморрагии, что свидетельствует о значительном повышении проницаемости их стенок.

В зоне ПД указанные признаки расстройства МЦ сохраняются и выражены в меньшей степени. В ПС признаки расстройства МЦ носят более разнообразный характер: в поверхностном слое слизистой наблюдаются гиперемированные капилляры с адгезией лейкоцитов и диапедезными геморрагиями, особенно выраженными в посткапиллярном звене МЦР. В глубоких слоях слизистой на фоне отека тканей выявляются гипемированные артериолы с деформированными контурами, а так же гиперемированные венулы с замедленным зернистым кровотоком. Индекс МЦ (ИМ), характеризующий суммарную бальную оценку расстройства МЦ, обнаружил наибольший показатель при гингивите в МД 0,57±0,02, что в 2 раза выше, чем в нормальном пародонте (0,21±0,30). Этот показатель в ПД составил 0,30±0,15, а в области ПС- 0,28±0,03. Морфометрия обнаружила увеличение диаметров капилляров во всех зонах десны: в МД- 9,9±0,41 мкм, в ПД- 8,6±0,30 мкм и в ПС- 8,9±0,11 мкм. Во всех исследуемых зонах наблюдается повышение плотности капилляров на единицу площади по сравнению со здоровыми тканями пародонта в среднем до 41±1,2 мм2 (в норме 29,3 ± 2,3мм2). Лазерная допплерография показала повышение скорости кровотока во всех зонах десны: в МД- 27±1,2 усл.ед.; в ПД- 26±0,5 усл. ед.; в ПС- 23±1,0 усл.ед (18±1,3 усл.ед. в норме). Осмотр слизистой оболочки десны крыс II группы опытов (контроль) обнаружил распространенное изменение ее окраски от бледно-розового до ярко- красного с синюшным оттенком цвета. Биомикроскопия слизистой выявила дальнейшее ухудшение трофического обеспечения тканей пародонта в виде прогрессирующего расстройства МЦ. Так, кровоток в капиллярах и мелких венулах МД и ПД приобретает зернистый и замедленный характер с локальной агрегацией эритроцитов. Контуры сосудов приобретают извитой характер и деформированы. Заметно нарастает проницаемость гистогематического барьера, о чем свидетельствует отечность интерстиция в виде помутнения фона и диффузные периваскулярные геморрагии.  Как компенсаторная реакция на ослабление МЦ на развивающуюся гипоксию тканей наблюдаются признаки усиленной пролиферативной активности эндотелия, что выражается в нарастании извитости микрососудов и феномене дупликации капиллярных петель. Последний «феномен» наиболее отчетливо обнаруживается в ПД и в поверхностных слоях ПС. В ПС на фоне заметного снижения   скорости   кровотока,   отмечается   уменьшение   числа функционирующих капилляров, изменяется форма капиллярных петель в виде усиления их извитости, появления варикозных расширений и др. Капиллярный фон мутный, контуры капилляров нечеткие, что отражает нарушение барьерных возможностей их стенок с прогрессированием периваскулярных геморрагий. Следует подчеркнуть, что появлению признаков структурной перестройки МЦР предшествуют генерализации патологического процесса в тканях десны, что, по-видимому, необходимо рассматривать как неблагоприятный прогностический признак. В данной группе экспериментов отмечается дальнейшее увеличение степени расстройства МЦ в тканях пародонта в виде роста ИМ: в МД до 0,76±0,03; в ПД до 0,62±0,04; в области ПС до 0,40±0,02, Морфометрия диаметров микрососудов исследуемых зон слизистой десны в данной группе опытов, обнаружила их дальнейшее расширение (в МД- 12,3±0,37; в ПД- 9,9±0,40; в ПС- 9,0±0,10) на фоне определенного снижения плотности капилляров на единицу площади в среднем до 31±1,5мм2. Лазерная допплерография выявила значительное снижение скорости капиллярного кровотока во всех зонах десны: в МД- 15+1,5 усл.ед.; в ПД- 17±0,7 усл.ед.: в ПС-19±1,2  усл.ед.

Осмотр слизистой оболочки десны крыс в III группе (опытной), обнаружил изменение ее цвета в бледно-розовый и снижение отечно- воспалительной реакции, особенно в области ПС и ПД. Биомикроскопия слизистой десны в целом обнаружила выраженную коррекцию признаков патологической перестройки МЦР и стихание признаков воспаления, отека тканей. Изменения МЦ в большей мере сохраняются в МД. Капилляры этой зоны несколько расширены, однако скорость кровотока в них резко возросла, кровоток стал гомогенным. Контуры капилляров относительно ровные, без признаков диапедеза эритроцитов, капилляроскопический фон вокруг них прозрачный, что  свидетельствует  о  восстановлении   нарушенной проницаемости гистогематического барьера. В зоне ПД и ПС биомикроскопия слизистой десны обнаруживает полную коррекцию признаков расстройства МЦ: заметно повышается количество функционирующих капилляров, их контуры ровные, четкие, кровоток сохраняет незначительную зернистость, нет признаков нарушения проницаемости и периваскуляркого отека тканей. В ПС, в глубоких слоях слизистой в единичных венулах сохраняется зернистый характер тока крови. ИМ в МД снижается до уровня нормального пародонта- 0,29±0,15; и в ПД, ПС соответственно- 0,23±0,11; 20±0,18. Морфометрия обнаружила уменьшение диаметров капилляров во всех зонах десны (в МД- 8,3±0,30; в ПД- 7,9±0,20 и в ПС- 6,7±18) на фоне повышенной плотности их на единицу площади, которая в среднем составила- 35±2,7 мм2. Показатели лазерной допплерографии сосудов заметно снижаются и несколько выше показателей в норме (в МД- 21+0,9 усл.ед.; в ЦД- 20±1,1 усл.ед.; в ПС- 19±2,3 уел ед.).

Таким  образом, результаты  экспериментальных  исследований показали, что вскармливание животных грубым кормом ПК-120 в течении 1 месяца сопровождается развитием пародонтита легкой степени с ярко выраженными признаками воспаления и расстройства МЦ в МД и ПД. Местные однократные инъекции в течении 1-й недели перфторана оказывают эффект абортивного лечения признаков воспаления с полной коррекцией МЦ. Контрольные аналогичные инъекции физиологического раствора неэффективны и сопровождаются дальнейшим   прогрессированием воспалительного отека тканей десны и расстройства МЦ. Полученные данные позволяют положительно оценить корригирующее МЦ влияние эмульсии ПФ и рекомендовать его использование в комплексной терапии пародонтитов.

Литература.

1. Жижина Н.А. с соавтор. Роль коррекции расстройств микроциркуляторной системы в механизмах профилактики и лечения заболеваний пародонта //Тез.V Всесоюзного съезда стоматологов. - Новосибирск, 1988. - С 220-222.

2. Козлов В.И., Кречина Е.К. и др. Состояние гемомикроциркуляции в тканях пародонта при пародонтите // Новое в стоматологии-1993- № 4.

3. Политун А.М. Нарушение гемоциркуляции у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и пути ее нормализации // Стоматология.-Киев,- 1983.-Вып.18.-С.21-25.

4. Сафронов Г.А. Применение перфторорганических соединений в экспериментальной и клинической медицине: Сб. метод, рекоменд.- СПб, 2002.

5. Сдобнев Е.В. Долоцкая М.Х. Комплексное лечение больных с воспалительными заболеваниями пародонта// Воен. - мед. журн.-1991,- №8.-С 78.

6. 0hura К., Shinohara M. Experimental periodontitis in rats / Nippon. Yakurigaku Zasshi.- May.- V.№5 - P.319-329.

7. Saxen L. The scientific basis of periodontal treatement /Int. Dent. S. - 1985.-V.35.-№4.-Р.291-296.