*Шухтин Н.Ю., *Костяной М.Н., **Маевский Е.И.
*Больница научного центра РАН, Москва, **Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино

Купирование болевого синдрома при многих воспалительных заболеваниях является патогенетически обоснованным элементом терапии. Для острого панкреатита характерен один из наиболее тяжелых болевых синдромов. Ведущую роль при панкреатите играет преждевременная (до попадания в просвет кишечника) активация гидролитических ферментов вследствие ряда известных причин. Среди них первое место занимают механические или динамические расстройства оттока панкреатического сока и желчи через общий проток; рефлекторный, токсический или воспалительный отек поджелудочной железы; местная, лимфогенная или гематогенная инфекция; нарушение контроля цепных реакций аутокаталитической активации протео-, амило- и липолитических ферментов. Независимо от первичных этиологических факторов развивающееся воспаление поджелудочной железы сопровождается резчайшим болевым синдромом. Внутрисосудистое введение таких ингибиторов протеолитических ферментов, как гордокс, контрикал, сандостатин, в сочетании с различными видами спазмолитиков, антагонистов гистаминовых рецепторов и анальгетиков далеко не всегда обеспечивает эффективное обезболивание при остром панкреатите. Это, по-видимому, обусловлено широким вовлечением в воспалительный процесс не только поджелудочной железы, но и прилежащих органов и тканей (желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, желчного протока и желчного пузыря, сфинктера Одди, а также фасций брызжейки и сальника). В результате в болезненный процесс вовлекается обширная сеть сосудов, нервов и их сплетений.

В такой ситуации приходится прибегать к блокаде проводимости с использованием инъекций местных анестетиков, в частности, новокаина. Введение 100 - 150 мл 0.5 % раствора новокаина в эпигастральную область в зону круглой связки, как правило, способствует купированию острого болевого синдрома через 20 - 30 мин. Благодаря хорошей резорбции новокаин быстро элиминируется из зоны введения, и через 2 - 4 ч болевые ощущения могут появиться вновь, хотя обычно после новокаиновой блокады они заметно слабее. Новокаиновые блокады оказывают не только обезболивающее действие, но и благоприятно влияют на течение воспалительного поражения поджелудочной железы. Однако при тяжелом течении процесса и упорном болевом синдроме многократное использование новокаиновых блокад может играть роль дополнительного травмирующего фактора, и лечебная эффективность блокад снижается. Нами была предпринята попытка купировать стойкий болевой синдром путем одновременного местного введения новокаина и перфторана. Несмотря на то, что доза новокаина при этом уменьшалась почти вдвое, обезволивающий эффект оказался столь же выраженным, его длительность достигала 10 - 12 ч, а в некоторых случаях – 24 ч. Уменьшалась частота повторных блокад. На этом фоне более эффективной была обычная патогенетическая терапия панкреатита.

Данные о механизмах действия новокаина и перфторана позволяют предположить, что потенцирующий эффект перфторана обусловлен рядом факторов: замедлением резорбции новокаина, сочетанным мебраностабилизирующим и противоотечным влиянием, улучшением регионального кровотока и микроциркуляции с одновременным уменьшением поражающего действия свободных кислородных и нитроксильных радикалов благодаря перераспределению оксида азота в воспалительном очаге и в просвете сосудов, подавлением активности инфильтрирующих пораженную область лейкоцитов и активированных макрофагальных элементов, экранированием биологических мембран и сорбцией продуктов распада некротизированных клеток.