Шилов В.В., Полозова Е.В.
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ

Изменение функциональных и морфологических свойств лейкоцитов является одним из значимых факторов эндотоксемии. Лейкоциты первыми отвечают на различные нарушения гомеостаза независимо от повреждающего фактора. Эти клетки крови устремляются в очаг поражения, формируя вокруг этого очага аварийный вал защиты.

Цель настоящей работы – оценка влияния перфторана на выраженность лейкоцитарной реакции.

С этой целью изучали динамику лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) у больных с острыми отравлениями седативными препаратами на фоне лечения перфтораном.

Под наблюдением находился 21 пациент с острыми тяжелыми отравлениями седативными препаратами: 10 – леченных по традиционной схеме (контроль), 11 – с включением перфторана, 400 мл (группа сравнения).

Анализ полученных данных показал, что уже при поступлении в стационар у пострадавших регистрировалось выраженное повышение ЛИИ (10,9 ± 1,6 у.е., при норме 3,0 ± 0,25 у.е.). При использовании традиционной схемы лечения исследуемый показатель к концу 1-х суток от начала лечения снижался в 1,5 раза (7,0 ± 0,8 у.е.) и оставался на этом уровне до конца периода наблюдения.

В то же время на фоне фармакологической коррекции перфтораном отмечался рост ЛИИ в 1-е сутки в 1,7 раза от исходного значения. Исследуемый показатель превышал таковой у больных контрольной группы в 2,3 раза. Повышение значений ЛИИ отмечалось за счет увеличения числа зрелых нейтрофилов. Снижение лейкоцитарного индекса интоксикации в группе сравнения наблюдалось лишь к 7-м суткам. Но и в этот период ЛИИ превышал норму на 70 %. Одновременно с этим у больных, леченных перфтораном, отмечалось снижение уровня эндотоксемии по таким показателям, как содержание веществ низкой и средней молекулярной массы и малонового диальдегида, индекс деформируемости эритроцитов, редукционная способность эритроцитов.

Таким образом, перфторан, уменьшая выраженность эндогенной интоксикации, способствовал формированию аварийного лейкоцитарного вала защиты вокруг очага поражения, что приводило к повышению значений лейкоцитарного индекса интоксикации за счет увеличения числа зрелых нейтрофилов.